Badane choroby
Choroby badane przy pomocy EMG/ENG:
Badanie elektromiografii EMG/ENG wykorzystywane jest w diagnostyce i monitorowaniu przebiegu następujących chorób:
- choroby motoneuronu: stwardnienie zanikowe boczne, zespół postpolio, rdzeniowy zanik mięśni
- polineuropatie m.in.polineuropatia cukrzycowa, alkoholowa, mocznicowa, polineuropatie wrodzone, zespół Guillaina–Barré mononeuropatie m.in. zespół cieśni nadgarstka, zespół cieśni kanału Guyona, zespół cieśni kanału nerwu łokciowego, uszkodzenie nerwu twarzowego, strzałkowego i promieniowego
- tężyczka (próba ischemiczna)
- zaburzenia transmisji nerwowo –mięśniowej: miastenia (próba męczliwości), zespół Lamberta Eatona
- miotonie
- miopatie
- zespoły korzeniowe
- pleksopatie (uszkodzenie splotu barkowego i lędźwiowo – krzyżowego)
Polineuropatia
Polineuropatia jest chorobą, w której dochodzi do symetrycznych i rozlanych zaburzeń struktury i funkcji nerwów obwodowych. Objawy uszkodzenia nerwów obwodowych mogą pojawić się nagle i szybko narastać lub stopniowo rozwijać się w dłuższym okresie. Polineuropatie mogą wybiórczo dotyczyć włókien ruchowych, czuciowych i autonomicznych, jednak najczęstsze są polineuropatie mieszane. Zanik i osłabienie mięśni wskazują na uszkodzenie włókien ruchowych nerwów obwodowych. Utrata czucia, parestezje, ból o charakterze palącym oraz ataksja są objawami polineuropatii czuciowych. Uszkodzenie włókien autonomicznych objawia się hipotonią ortostatyczną, nieprawidłowym poceniem, wypadaniem włosów, zaburzeniami przewodu pokarmowego i układu moczowo – płciowego.
Neuropatie mogą być spowodowane defektami genetycznymi, chorobami zakaźnymi, autoimmunologicznymi, nowotworowymi, endokrynologicznymi, metabolicznymi, wrodzonymi, toksycznymi lub ich przyczyna może pozostać nieznana pomimo przeprowadzenia szerokiej diagnostyki. Polineuropatie ze względu na patogenezę dzieli się na demielinizacyjne i aksonalne. W przypadku polineuropatii demielinizacyjnych proces chorobowy początkowo dotyczy osłonek mielinowych, natomiast neuropatie asonalne wynikają z pierwotnego uszkodzenia komórek nerwowych.
Typowym przykładem polineuropatii demielinizacyjnej jest ostra zapalna polineuropatia demielinizacyjna ( AIDP acute inflammatory demyelinating polyneuropathy) – najczęstsza postać zespołu Guillaina–Barré. Polineuropatie aksonalne zwykle rozpoczynają się zaburzeniami czucia i niedowładem w obrębie dystalnych części kończyn (o dystrybucji typ „rękawiczek i skarpetek”). Najczęstszymi przyczynami polineuropatii aksonlanych są cukrzyca, nadużywanie alkoholu, niewydolność nerek, choroby wątroby, niedobory witaminowe, chemioterapia.
Szczegółowe badanie lekarskie są najistotniejsze do postawienia rozpoznania polineuropatii. Badania elektrofizjologiczne t.j. elektromiografia i elektroneurografia - EMG/ENG dostarczają informacji dotyczących nasilenia, dystrybucji zmian oraz pozwalają na różnicowanie polineuropatii aksonalnych i demielinizacyjnych. Ponadto w diagnostyce neuropatii zapalnych wykorzystuje się badanie płynu mózgowo – rdzeniowego. W przypadku podejrzenia polineuropatii wrodzonych istnieje możliwość wykonania badań genetycznych. Część pacjentów wymaga przeprowadzenia szerokiej diagnostyki w celu wykluczenia chorób układowych mogących być przyczyna polineuropatii. Możliwość leczenia jest zależna od przyczyny neuropatii.
Szczegółowe badanie przedmiotowe i podmiotowe są najistotniejsze do postawienia rozpoznania oraz wstępnego zakwalifikowania neuropatii. Badania elektrofizjologiczne t.j. ENG/EMG pozwalają na postawienie rozpoznania, dostarczają informacji dotyczących nasilenia i dystrybucji zmian oraz pozwalają na różnicowanie polineuropatii aksonalnych i demielinizacyjnych. Badanie płynu mózgowo – rdzeniowego jest niezbędne do rozpoznania neuropatii zapalnych. W przypadku podejrzenia polineuropatii wrodzonych istnieje możliwość wykonania badań genetycznych oraz testów w kierunku chorób spichrzeniowych. W szczególnych przypadkach wykonuje się biopsję nerwu łydkowego lub badanie immunohistochemiczne naskórka. Część pacjentów wymaga przeprowadzenia szerokiej diagnostyki w celu wykluczenia chorób układowych mogących być przyczyna polineuropatii.
Na leczenie neuropatii składa się leczenie przyczynowe i objawowe. Leczenie przyczynowe jest ściśle związane z rozpoznaną przyczyną uszkodzenia nerwów obwodowych. W przypadku polineuropatii zapalnych stosuje się plazmaferezy, dożylne immunoglobuliny, leczenie immunosupresyjne.
Leczenie polineuropatii wtórnych jest ściśle związane z możliwością leczenia choroby podstawowej t.j. cukrzyca, niewydolność nerek, zespół zależności alkoholowej, choroby rozrostowe, choroby autoimmunologiczne, choroby zakaźne, niedoczynność tarczycy. Ponadto można objawowo leczyć ból neuropatyczny za pomocą leków przeciwdepresyjnych i przeciwpadaczkowych oraz opioidowych leków przeciwbólowych. Pomocna może być również rehabilitacja oraz ew.ortezy. Samoistne porażenie nerwu twarzowego (Bella)
Porażenie Bella jest definiowane jako idiopatyczne, jednostronne uszkodzenie nerwu twarzowego (n.VII) prawdopodobnie na skutek reaktywacji latentego wirusa np. herpes simplex typu I, jednak dotychczas patogeneza choroby nie jest w pełni wyjaśniona. Uszkodzenie nerwu twarzowego objawia się jednostronnym niedowładem mięśni mimicznych twarzy. U pacjentów stwierdza się opadnięcie kąta ust, niemożności zaciśnięcia oka, gwizdania lub zmarszczenia czoła. Ponadto mogą się pojawić nadmierne łzawienie oka, zaburzenia smaku na przedniej części języka, nadwrażliwość na dźwięki oraz zaburzenia wydzielania śliny.
Upośledzenie zamykania oka po stronie uszkodzenia może prowadzić do uszkodzenia rogówki w wyniku wysychania oka.
Choroba wymaga różnicowania z objawowym uszkodzeniem nerwu twarzowego w przebiegu urazu, guza kąta mostowo-móżdżkowego, zapalenia ucha środkowego, półpaśca (zespołu Ramsaya Hunta), zapalenia lub nowotworu ślinianki przyusznej, zespołu Guillaina-Barrégo, boreliozy, HIV, cukrzycy, sarkoidozy, stwardnienia rozsianego, zespołu Melkerssona-Rosenthala lub zapalenia pnia mózgu.
U większości pacjentów objawy ustępują samoistnie bez jakiegokolwiek leczenia, jednakże u około 30% pacjentów utrzymuje się niedowład mięśni twarzy.
W leczeniu stosuje się glikokortykosteroidy doustne (60 mg prednizonu przez 5 dni, następnie stopniowa redukcja dawki do całkowitego odstawienia).
Zespół cieśni kanału nadgarstka (badanie zespołu cieśni nadgarstka)
Zespół cieśni kanału nadgarstka (ZCKN) jest spowodowany przewlekłym uciskiem nerwu pośrodkowego w kanale nadgarstka. Jest to jest najczęstsza neuropatia z ucisku. Choroba jest od 3 do 8 razy częstsza u kobiet. Do powstania choroby prowadzi prawdopodobnie kombinacja czynników genetycznych i środowiskowych ( t.j. praca zawodowa związana z powtarzalnymi ruchami w nadgarstku, utrzymywaniem ręki w wymuszonych pozycjach lub stosowania wibrujących narzędzi).
Do wystąpienia choroby predysponują: ciąża, otyłość, cukrzyca, niedoczynność tarczycy, reumatoidalne zapalenie stawów, niewydolność nerek.
Początkowo występują jedynie objawy czuciowe (ból rąk najbardziej nasilony w nocy, drętwienie i zaburzenia czucia w obrębie palców unerwionych przez nerw pośrodkowy). Nie stwierdza się zaburzeń czucia w obrębie palca małego oraz na grzbietowej powierzchni dłoni i palców (poza 1/3 dalszą częścią palców) z powodu unerwienia tych okolic przez nerw łokciowy. W przypadku bardziej zaawansowanego uszkodzenia nerwu pośrodkowego obserwuje się niedowład mięśnia odwodziciela krótkiego kciuka i przeciwstawiacza kciuka, a następnie pojawiają się zaniki w obrębie kłębu kciuka.
Zespół cieśni nadgarstka jest choroba spowodowaną przewlekłym uciskiem nerwu pośrodkowego w obrębie kanału nadgarstka utworzonego przez kości nadgarstka i przez troczek zginaczy.
Badanie elektrofizjologiczne ENG/EMG ma utrwalona pozycje w diagnostyce zespołu cieśni nadgarstka. Pozwala na postawienie rozpoznania, ocenę stopnia zaawansowania uszkodzenia nerwu pośrodkowego, ocenę pooperacyjną funkcji nerwu pośrodkowego oraz różnicowanie z innymi chorobami obwodowego układu nerwowego.W diagnostyce wykorzystuje się również badania obrazowe USG lub MRI. Obecnie zastosowanie badań obrazowych nie jest rutynowo zalecane i ma jedynie znaczenie pomocnicze.
Jedynym leczeniem o udokumentowanym wpływie na przebieg choroby jest leczenie chirurgiczne. Do leczenia chirurgicznego powinni być kwalifikowani pacjenci z klinicznymi objawami ZCKN oraz z elektrofizjologicznymi cechami uszkodzenia aksonlanego nerwu pośrodkowego na poziomie nadgarstka. Efekty leczenia chirurgicznego są bardzo dobre u pacjentów z umiarkowanym uszkodzeniem nerwu pośrodkowego. Gorszych efektów leczenia należy się spodziewać u osób z ciężkim uszkodzeniem nerwu pośrodkowego.
W krótkoterminowym leczeniu objawów zespołu cieśni nadgarstka stosuje się unieruchomienie nadgarstka przy pomocy szyny w pozycji neutralnej, fizykoterapię zwłaszcza ultradźwiękami, glikokortykosteroidy podawane doustnie lub w iniekcjach do kanału nadgarstka. Leczenie zachowawcze powinno być stosowane tylko u pacjentów, u których spodziewane jest samoistne ustąpienie ucisku na nerw pośrodkowy(kobiety w ciąży, niedoczynność tarczycy).
Zespół kanału nerwu łokciowego
Zespół kanału nerwu łokciowego jest drugą, co do częstości po zespole cieśni nadgarstka neuropatią z ucisku, w której dochodzi do uszkodzenia nerwu łokciowego na poziomie łokcia. Mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Częstą przyczyną uszkodzenia nerwu łokciowego w kanale nerwu łokciowego jest przyzwyczajenie do częstego opierania się na łokciu lub spania z ręką pod głową, zgięta w stawie łokciowym. Do wystąpienia zespołu kanału nerwu łokciowego predysponuje również praca wymagającą częstego i przedłużonego utrzymywania kończyny górnej zgiętej w stawie łokciowym, często powtarzanego ruchu zginania i prostowania w stawie łokciowym lub opierania się na łokciu.
Uszkodzenie nerwu łokciowego objawia się drętwieniem i zaburzeniem czucia w obrębie palca małego i łokciowej połowy palca serdecznego połowę palca IV z towarzyszącym bólem w okolicy stawu łokciowego. Następnie pojawia się osłabieniem siły drobnych mięśni ręki unerwionych przez nerw łokciowy. Przewlekłe uszkodzenie nerwu łokciowego prowadzi do zaniku mięśni międzykostnych z typowym wyglądem ręki nazywanym „ręką szponiastą”.
Badania elektrofizjologiczne - neurografia i elektromiografia (ENG/EMG) uznawane są za kluczowe do postawienia rozpoznania zespołu cieśni kanału nerwu łokciowego.
W diagnostyce uszkodzeń nerwów zaczęto wykorzystywać również badania obrazowe jak MRI czy USG, jednak rola i znacznie badania USG w potwierdzeniu zespołu cieśni kanału nerwu łokciowego nie jest jeszcze ustalona.
Pacjentom z lekkim uszkodzeniem nerwu łokciowego w obrębie kanału nerwu łokciowego zaleca się unikanie opierania się na łokciu, długotrwałego utrzymywania kończyny górnej zgiętej w stawie łokciowym oraz powtarzalnego ruchu zginania i prostowania w stawie łokciowym. W przypadku utrzymywania się wskazane jest leczenie operacyjne.
